Ortak bir konuya değineceğim: Yokuşlarda nefes nefese kalma ve laktat eşiği
Bu konu uzun süredir benim de merak ettiğim şeydi. Nefes nefese kalmak ve laktat eşiği aynı şeyler diye düşünüyordum. Yani laktat eşik nabzımı aşarsam nefes nefese kalıyorum çünkü hidrojen iyonları birikip, kanımda asidik ortam artıyor. Özellikle yokuşlarda başıma geliyordu bu durum. Sırf bu nedenle hız kestiğim oluyordu. Yani bacaklarımın halen gidecek gücü var ama ben oksijen alabilmek için adeta havayı pompayla solumaya ihtiyaç duyuyordum. Bu da akla yokuşta nefes nefese kalmamın ana nedeninin oksijen taşımada sıkıntılar olduğunu düşündürüyordu. Ancak durumun böyle olmadığını çok sonra anladım.
Önce spor fizyolojisinde nefes nefese kalmaya ne ad verdiklerini yazayım: Ventilatory Threshold (VT)
VT demek bir sınırı gösteriyor, bu sınıra kadar nefes alış verişleriniz devamlı artıyor ama hep kontrol edilebilir seviyede kalıyor. Yani düz yolda temponuzu devamlı arttırıyorsunuz, nefes alış verişleriniz de hızlanmaya başlıyor. Bu hız artışı veya hava direncine karşı yüksek hızı koruma çabası nefesinizi hızlandırmaya devam ediyor. Öyle bir noktaya geliyor ki -buna VT deniyor- bu noktadan sonra nefes alış verişleriniz sizin kontrolünüzden çıkıyor, aşırı hızlanıyor, adeta kaos yaşıyorsunuz. Sanki mevcut hava size yetmiyor, onu içinize daha fazla almak için her çareyi arıyorsunuz. Nefes alışverişler tamamen düzensiz ve çok çok hızlı. Bu noktadan sonra yavaşlamak zorundasınız çünkü yapacak başka hiçbir çareniz yok.
Diğer bir konu ise laktat eşiği (Lactate Threshold - LT).
Kaslarımız enerji üretirken aynı zamanda atık olarak laktik asit üretirler. Bu her aşamada geçerlidir yani düşük tempo sürerken de böyle yüksek tempo sürerken de böyle. Ancak düşük tempo sürerken laktik asit birikmiyor. Çünkü oksijenle yapılan bu enerji üretim sürecinde çoğunlukla yakıt olarak yağ kullanıldığından oluşan laktatın miktarı az ve kısa sürede iyonlar kandan atılıyor. Ancak tempo arttığı zaman enerji üretim sürecinde oksijenli yakıt üretiminin yanısıra devreye glikojen yakıt üretimi de devreye giriyor. Bu ise kaslarda laktik asit sayısını arttırıyor. Bu laktik asit de tekrar enerji olarak kullanılıyor ama son atık olan iyonlar kandaki asidik ortamı arttırıyor. Bu beynimize yorulduğumuzu, kaslarımızın yanmaya başladığını belirten sinyaller gönderiyor, hatta en uç noktada kaslarımız taş gibi kasılıyor ve kramp dediğimiz olayı yaşıyoruz. Bu sınır noktaya laktat eşiği diyoruz.
(link)
Matt Fitzgerald'ın bu yazısı konuya güzel bir açıklama getiriyor.
While the experience of the ventilatory threshold is familiar to every runner, the concept of the ventilatory threshold is less familiar to the average runner than is that of the lactate threshold. During exercise of gradually increasing intensity, the amount of lactate, an intermediate product of glycogen (carbohydrate) metabolism, increases in the blood as the muscles burn glycogen faster and faster. Just like the breathing rate, the blood lactate concentration increases gradually for a while and then, at a certain intensity, suddenly increases much more rapidly.
In fact, in most laboratory exercise tests, the ventilatory and lactate thresholds fall close to the same exercise intensity. Observing this coincidence led exercise physiologists to speculate that increasing blood lactate concentrations somehow trigger increased ventilation. But a study by Robert McMurray at the University of North Carolina proves it does not.
The design of the study was very clever. Knowing that the muscles’ ability to produce lactate is limited by the amount of glycogen they store, McMurray had a group of eight experienced triathletes perform incremental exercise tests in two conditions: once with normal muscle glycogen stores and again with glycogen stores depleted by low carbohydrate intake before the test. McMurray found that the relationship between blood lactate concentration and ventilation differed between the two trials, a clear indication that breathing rate and depth are not directly controlled by blood lactate.
So what does cause the ventilatory threshold? According to McMurray, the evidence suggests that it is the activation of fast-twitch muscle fibers. As you may know, there are three basic types of fibers in muscles: slow-twitch fibers with poor speed but excellent endurance that are used during low-intensity exercise (actually, they are used at all intensities, but they are used to the exclusion of the other two types at low intensities); fast-twitch fibers with excellent speed but poor endurance that are used only during high-intensity exercise; and hybrid fibers with a mixture and slow and fast characteristics that kick in at moderate intensities. Different brain cells are used to activate each fiber type. When the exercise intensity increases to the point where brain cells connected to fast-twitch muscle fibers must become active, that’s when breathing rate and depth increase geometrically (as opposed to linearly).
Yapılan test çok basit; bir grup sporcuya şeker depoları doldurulduktan sonra bir antrenman yaptırıyorlar bir de şeker depoları boşken yaptırıyorlar. Ancak bakıyorlar ki kandaki laktat konsantrasyonuyla nefes nefese kalma arasında bir ilgi yok.
Fitzgerald'ın da belirttiği gibi laktat eşiği (LT) ile solunum eşiği (VT) aynı değil ve en önemlisi VT'nin kaynağı LT değil. Yani yokuşta nefes nefese kalmamızın nedeni kardiyovasküler sistemimizin oksijen taşıma kapasitesi, damar genişliği, kalbin ne kadar kan pompalayabildiği değil. Nefes nefese kalma nedenimiz bacaklarımızdaki fast-twitch kas lifleri rol oynuyor. Bununla ilgili Joe Friel'ın çok güzel bir anlatımı var, onu bulursam paylaşırım.
