Böyle bolca kar yağdığı zamanlar, can sıkıntısını atmak için biyokimya kitaplarını okumayı severim. Bunun nedeni de, sanırım okul hayatım boyunca hiç biyoloji okumamış olmam. 40 yaşından sonra genleri ve fizyolojiyi keşfettikçe, oyuncaklarına kavuşmuş çocuklar gibi neşem artıyor.
Başlık çok sansasyonel oldu ama, yazacaklarım bilim temelinde olacak.
Hücrelerimiz embriyon aşamasından itibaren kendini tekrarlamaya başlıyor ve kopyalarını üretiyor. Ancak bu tekrar sayısı sınırsız değil; aksine bir sınırı var. İşte yaşlılık ve ölüm bu sınırdan ileri geliyor. Bazı hücreler yaşamımız boyunca kendini az tekrarlarken (beyin hücreleri), bazıları da çok fazla tekrarlıyor (deri hücreleri). Yaşlılık belirtilerinin ilk dış katmanda kendini belli etmesi de bundan ileri geliyor.
Ömrü boyunca spor yapıp 70-80 yaşına gelen insanlar görürüz. Adam çakı gibidir; spor salonunda ağırlıkları zorlanmadan kaldırır ama, yüzüne baktığımızda yaşlılığın belirtilerini bariz görürüz. İlk yaşlanan yerler dışarıyla temas eden yerlerimiz. Nedeni zor olmasa gerek: Çünkü, dış temas nedeniyle ölen hücrelerin yerine devamlı yenileri üretilir. Yani bölünme işlemi sınıra doğru depar atmış gidiyor görünür.
Peki hücrelerin bölünme sayısının sınırını belirleyen şey nedir?
14. kromozomda, kısaltması TEPI olan telomerazla ilgili bir gen bulunur. TEPI'nin ürettiği proteinler telomeraz sürecinin önemli parçasıdır. Telomeraz nedir derseniz; çok basitçe, hücre içinde telomeraz yapımı durursa yaşlanmaya başlarız, tam aksine telomeraz süreci hiç durmazsa sonsuza kadar yaşarız.
DNA'nın kaşifi James Watson 1972'de şans eseri telomeraz sürecini keşfediyor.
Watson DNA molekülünü kopyalayan polimeraz isimli kimyasal makineyi incelerken, bir bakıyor ki, bu makine DNA ipliğini olduğu gibi kopyalamıyor. Başındaki ve sonundaki genleri almadan, biraz kısaltılmış olarak yeni DNA oluşturuyor.
Eğer DNA'nın her geni bir anlam taşıyorsa ve her kopyalamada uçlardaki genler atılıyorsa bu ne anlama gelir? Yeni hücreler fonksiyonlarını eksik olarak yapmaz mı? Watson bakıyor ki ilk ve son taraftaki gen dizisinin bir anlamı yok ve sadece tekrardan ibaret. Yani, onu elinizle alıp atsanız da hücrede hiçbir sorun çıkmaz. Bu gereksiz ve tekrarlardan oluşan gen dizisi, aslında hücrenin kendini ne kadar tekrarlayacağını da belirliyor (kabaca 2000 tane, kendini tekrar eden TTAGGG kelimesi). Bu gereksiz diziye telomer deniyor.
Vücudumuzdaki hücreler yılda 30 defa bu TTAGGG kelimesini atarak kromozomun uzunluğunu devamlı kısaltıyor (dokularda daha fazla). Tahmin edeceğiniz gibi, başka bir süreç daha olmasaydı, yaklaşık 66 yılda hücre çoğalması sonra erecekti.
1984 yılında Grader ve Blackburn tarafından keşfedilen telomeraz ise işte bu anahtar kelimedir. Telomeraz, bir RNA molekülünü kalıp olarak kullanarak kısalan telomere ekleme yapar, yani ömrümüzü uzatır. Ancak tahmin edeceğiniz gibi, bu telomeraz devamlı gerçekleşmiyor. Sadece embriyon aşamasında faaliyet gösteriyor ve birkaç özel hücre dışında, ana karnından doğmadan önce telomeraz donduruluyor ve geri sayım başlıyor.
Tüm canlılarda (hayvanlar, bitkiler, mantarlar, bakteriler, virüsler) bu süreç aynıdır. Yani ufak farklar haricinde, aynı kodları ve aynı süreci paylaşıyoruz. Bu da, tüm canlıların ortak geçmişi olduğuna işaret ediyor.
Şimdi esas konuya yaklaşıyoruz ama önce 2015'te açtığım bir konudan kısaca bahsedeyim.
Telomerler ve VO2max ilişkisi
Evet, telomerlerimiz her tekrarda kısalıyor. Ancak yapılan araştırmalar ilginç bulgular gösteriyor. Örneğin VO2max ile telomer kısalması arasında sıkı bir bağlantı var.
VO2max değerleri yüksek olanların DNA'ları incelendiğinde, kendi yaşıtlarına göre telomerlerinin daha uzun olduğu görülüyor. Neden olabilir?
En akla yatkın açıklama, VO2max'ı yüksek olanlarda hücre tekrarının azalması. Yani VO2max'ı arttırıcı spor yaptıkça hücrelerimiz daha dirençli hale geliyor ve yeni üretime ihtiyaç duymuyor. Spor yaptıkça aslında daha dayanıklı hücre yaratıyoruz. VO2max yüksekliği demek, bir nabız atımında daha fazla oksijen taşınımı demektir.
Geldik konu başlığına:
Her hayvanın yaşam ömrü toplam kalp atım sayısıyla kabaca aynıdır (insan da buna dahil). Filler farelerden daha uzun yaşar ama nabız sayıları düşüktür. Kalp atımları ölçülürse her iki türün yaşamlarının aynı uzunlukta olduğu ortaya çıkar.
Yaşam çeşitliliği bir ton versiyon yarattığından, az da olsa bu kurala uymayan bazı istisnalar vardır. Bunlardan biri yarasalar ve kuşlar. Mesela minik yarasalar 30 yıl yaşarlar ama nabızları korkunç hızda atar.
Prof. George Dunnet'ın aynı fulmar martısıyla 40 yıl arayla çektirdiği iki fotoğrafı fikir verir.
Martıda neredeyse hiç değişiklik yokken Dunnet'te değişim bariz.
Bu istisnalar kuşların evrim süreciyle ilgili yeni keşifler yapılmasını gerektiriyor.
Ancak özete gelirsek, telomer kısalması önlemeyen bir gerçek olduğundan, ömrü belirleyen şey hücre dayanıklılığı olup, bu dayanıklılığını sağlayan şeyin yeterince oksijen ve yakıt alması olarak görülüyor.